英文名稱：Anti-Apolipoprotein E4?

中文名稱：載脂蛋白E4抗體（APOE4）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、大鼠、小鼠

產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量：34kDa

細胞定位：分泌型蛋白

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APOE4:101-200/317

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：APOE4; Apolipoprotein E4; AD2; Alzheimer disease 2 (APOE*E4 associated, late onset); Apo E4; APOE; apoe4; Apolipoprotein E; Apolipoprotein E3; LDLCQ5; LPG; MGC1571.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

載脂蛋白E是乳糜微粒的主要載脂蛋白，與肝細胞和外周細胞上的一種特殊受體結合，對富含甘油三酯的脂蛋白組分的正常分解代謝至關重要。載脂蛋白E存在三種主要亞型：E2、E3和E4，它們通過一個單一的氨基酸取代相互區(qū)別。與e3和e4相比，e2具有低的受體結合親和力。載脂蛋白E缺陷是由于血漿膽固醇和甘油三酯水平升高導致的III型高脂蛋白血癥的原因，而血漿膽固醇和甘油三酯水平是乳糜微粒和極低密度脂蛋白殘留清除受損的結果。

摘要：通過受體介導的肝內(nèi)吞作用，乳糜微粒和極低密度脂蛋白（VLDL）殘留物迅速從循環(huán)中清除。載脂蛋白E是乳糜微粒的主要載脂蛋白，與肝細胞和外周細胞上的一種特殊受體結合。載脂蛋白E對富含甘油三酯的脂蛋白組分的正常分解代謝至關重要。載脂蛋白E基因被定位到載脂蛋白C1和載脂蛋白C2簇中的19號染色體上。載脂蛋白E缺陷導致家族性β脂蛋白異常血癥或III型高脂蛋白血癥（HLP III），其中血漿膽固醇和甘油三酯升高是乳糜微粒和VLDL殘留清除受損的結果。[由RefSeq提供，2008年7月]。

功能：

介導脂蛋白顆粒的結合、內(nèi)化和分解代謝。可作為肝組織LDL（apo b/e）受體和特異性apo-e受體（乳糜微粒殘留）的配體。

亞細胞位置：

分泌的

組織特異性：

在血漿中的所有脂蛋白組分中出現(xiàn)。極低密度脂蛋白（VLDL）占10-20%，高密度脂蛋白（HDL）占1-2%。載脂蛋白E在大多數(shù)器官中產(chǎn)生。肝臟、大腦、脾臟、肺、腎上腺、卵巢、腎臟和肌肉中產(chǎn)生大量。

翻譯后修改：

以鄰糖苷鍵連接的唾液酸合成，隨后在血漿中進行脫乙酰化。O-糖基化的核心1或可能的核心8聚糖。與SER-308相比，THR-307是一個次要的糖基化位點。

正常受試者和高血糖糖尿病患者血漿VLDL中的糖化水平較高（2-3倍）。

磷酸化位點存在于細胞外培養(yǎng)基中。

疾病：

載脂蛋白E缺陷是導致3型高脂蛋白血癥（HLPP3）的原因[MIM:107741]；也被稱為家族性β脂蛋白異常癥。HLPP3患者的臨床特征是黃質(zhì)瘤，掌部折痕處有黃色脂質(zhì)沉積，肌腱和肘部則不那么特異。這種疾病很少在第三個十年前在男性身上出現(xiàn)。在婦女中，通常只在絕經(jīng)后表達。絕大多數(shù)患者是apoE*2等位基因純合子。在罕見APOE變異的雜合子個體中也觀察到更嚴重的HLPP3病例。載脂蛋白E對脂質(zhì)水平的影響常被認為對冠狀動脈疾病（CAD）的風險有重要影響。攜帶常見APOE*4變異的個體患冠心病的風險更高。

載脂蛋白E的遺傳變異與阿爾茨海默病2型（AD2）有關[MIM:104310]。它是一種遲發(fā)性神經(jīng)變性疾病，以進行性癡呆、認知能力喪失和纖維淀粉樣蛋白沉積為特征，如神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)纖維纏結、細胞外淀粉樣斑塊和血管淀粉樣蛋白沉積。這些斑塊的主要組成部分是神經(jīng)毒性淀粉樣β-40-42肽，通過連續(xù)的分泌酶處理從跨膜前體蛋白app中蛋白質(zhì)衍生而來。細胞毒性c末端片段（ctfs）和caspase裂解產(chǎn)物，如來源于app的c31，也與神經(jīng)元死亡有關。注=apoE*4等位基因與常見的遲發(fā)性家族性和散發(fā)性阿爾茨海默病有關。在42個遲發(fā)性AD家族中，隨著APOE*4等位基因數(shù)量的增加，AD風險從20%上升到90%，平均發(fā)病年齡從84歲下降到68歲。因此，APOE*4基因劑量是遲發(fā)性AD的主要危險因素，在這些家族中，APOE*4的純合子性幾乎足以在80歲時引起AD。apoE*4參與發(fā)病機制尚不清楚。

APOE缺陷是引起海藍組織細胞病（SBHD）的原因[MIM:269600]；也稱為海藍組織細胞病。這種疾病的特點是脾腫大，輕度血小板減少，骨髓中有大量含有胞質(zhì)顆粒的組織細胞，胞質(zhì)顆粒用通常的血液染色法染色為亮藍色。該綜合征是遺傳性代謝缺陷的結果，類似于高徹病和其他鞘脂類藥物。

重要注意事項：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；抗體（載脂蛋白E4）多克隆抗體，未結合在1：400在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

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